Ich fürchte nur, wenn es tatsächlich gelingen sollte, das Myelin zu reparieren, wird eine große Ernüchterung einsetzen. Die Verbesserungen bei den Patienten werden vielleicht nicht so dramatisch ausfallen, wie man es sich erhofft.
M.E. entstehen die wirklich belastenden Behinderungen nämlich nicht durch den Myelinschaden sondern durch die Atrophie der Grauen Substanz. Und da würde nur Neurogenese, aber keine Myelinreparatur helfen.

Die Regeneration der Axone wird eigentlich genauso erforscht wie die der Myelinscheiden.

Wie ist das überhaupt mit Gilenya, Tysabri und Co.?
Sorgen die nicht dafür, dass aktivierte T- und B-Zellen am Auswandern aus den Lymphknoten gehindert werden? Gehören die regulatorischen T-Zellen auch dazu?

Meines Wissens hat nur das FTY720 von Gilenya die Eigenschaft cytotoxische T-Zellen an der Auswanderung aus den Lymphknoten in das Blut zu hindern. Das ist aber eine andere Untergruppe der T-Zellen als regulatorische T-Zellen.