Neurologie der MS - heute (Allgemeines)

Boggy, Sonntag, 10.10.2021, 14:34 (vor 901 Tagen) @ agno

Die ursprüngliche Frage, warum es den Anschein hat, dass eine ursprünglich wilde MS im Alter etwas ruhiger wird,

Ist das denn so?
Was heißt "wild", was "ruhig"?
Soll uns das nicht länger wild machen, sondern beruhigen?
Ist "wild" schädlich, und "ruhig" weniger schädlich?
Wollen wir über MS in Bildern sprechen, oder naturwissenschaftlich?

Hier ein paar Orientierungspunkte aus dem von mir angegeben link.

"Ein MS-Schub läuft im Sinne einer Entzündungskaskade, wobei viele fördernde und hemmende Mechanismen nebeneinander zeitgleich wirksam werden, bis die Entzündung durch eine Selbstlimitierung zum Stillstand kommt (Abb. 2). Folgende Schritte lassen sich beschreiben:
(...)
In schweren Fällen und bei längerem Verlauf der Erkrankung entstehen eine mehr oder weniger ausgeprägte Hirnatrophie mit Verschmälerung der Hirnwindungen in Verbindung mit kortikalen Plaques, eine Atrophie des Marklagers mit Erweiterung des Ventrikelsystems und eine Atrophie der langen Bahnen in Hirnstamm und Rückenmark. Neuere kernspintomografische Untersuchungen konnten in Übereinstimmung mit neuropathologischen Befunden aber auch zeigen, dass bereits in einem frühen Stadium der Erkrankung eine kortikale Entmarkung und eine Reduktion der kortikalen Dicke vorliegen können (Zeis et al. 2008).
(...)
Im Gegensatz zum Frühstadium der MS weisen die Plaques in den späten chronischen Stadien einen massiven Verlust an Oligodendrozyten auf. Sie haben einen scharf abgegrenzten Rand, und im Allgemeinen fehlen Entzündungszellen. Das Läsionszentrum besteht vornehmlich aus verzweigten Astrozytenfortsätzen (Sklerose), und die Mehrzahl von Axonen ist zerstört (Chang et al. 2008).
(...)
Die Remyelinisierung spielt im Frühstadium der MS eine bedeutende Rolle und kann gelegentlich ganze Entmarkungsherde komplett restituieren.
(...)
In den Spätstadien der MS werden offensichtlich zunehmend auch Oligodendrozyten selbst zerstört, sodass eine Remyelinisierung ausbleibt.
(...)
Ursache bleibender Symptome schließlich ist der Untergang von Axonen. Innerhalb aktiver Entzündungsherde, aber auch am zellarmen Rand chronisch aktiver Läsionen sind ausgeprägte axonale Degenerationen – gelegentlich bereits sehr früh in der Krankheitsentwicklung – nachweisbar."

Gruß
Boggy

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Um unserer persönlichen und gesellschaftlichen Freiheit willen müssen wir immer wieder die Saat des kritischen Verstandes und des begründeten Zweifels säen.


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