___________________________________________________

Jetzt kommt ein langer informativer Beitrag. Sorry, aber ich halte den Inhalt für sehr wichtig.

Ich war ziemlich überrascht, als ich gestern von einem Antrag an die FDA gehört habe, Ocrevus als Medikament bei PPMS vom Markt zu nehmen. Dabei geht es nur um die Wirksamkeit bzgl. PPMS. Außer Frage steht die Wirksamkeit bei schubförmiger MS.

Initiator der Petition ist Peter Doshi, ein ziemlich renommierter Pharmazeut, der sich seit Jahrzehnten mit den Zulassungs-Prozessen von Medikamenten beschäftigt. Er ist Professor an der Universität von Maryland und Senior Editor des British Medical Journal (BMJ). Außerdem ist er Träger verschiedener Preise und wurde auch schon einmal von der New York Times als „eine der einflussreichsten Stimmen in der medizinischen Forschung“ bezeichnet.

Was bringt so jemanden dazu, sich mit der FDA, der Fa. Roche und Anderen anzulegen und ggfs. sein Renommé aufs Spiel zu setzen ? Das hat mich mehr als hellhörig gemacht.

Informationen findet man unter https://www.bmj.com/content/393/bmj.s666 in einem Artikel des BMJ. Und wenn man das liest, stockt einem der Atem. Da packt jemand mit Hintergrund- und Insider-Informationen aus, dass es schon sehr erstaunlich ist.

Zunächst kritisiert Doshi, dass Ocrevus bei PPMS – wenn überhaupt – nur bei Frauen wirkt, dort allerdings zum Preis eines erhöhten Brustkrebs-Risikos. Außerdem behauptet er, die Wirkung lasse, wenn überhaupt vorhanden, nach dem ersten Jahr in der Regel deutlich nach. Unterstützt in seiner Kritik wird er dabei von Joachim Burman, Leiter der MS-Klinik in Uppsala und Präsident der Schwedischen Neurologischen Gesellschaft, der nicht an dem Antrag beteiligt ist. Insbesondere aber beschreibt er erschreckende Details aus dem Zulassungsprozess der FDA.

Die Überprüfung der FDA-Zulassung von Ocrevus durch das BMJ wurde von einer Patienten-Vertreterin angestoßen. Dabei kam u.a. heraus, dass der für die FDA-Zulassung zuständige Prüfer, John Marler, seinerzeit 2017 viele der Bedenken in einer scharfen Stellungnahme zusammenfasste und sich gegen eine Zulassung für PPMS aussprach. „Der Antrag liefert keine substanziellen Nachweise für Sicherheit und Wirksamkeit“, schrieb er unter Verweis auf die gesetzlichen Anforderungen der FDA. Billy Dunn, der FDA-Beamte, der die Zulassung von Ocrevus unterzeichnete, räumte ein, dass die von den Wissenschaftlern der FDA festgestellten Herstellungsprobleme „normalerweise eine Zulassung ausschließen würden“, erklärte jedoch, dass die Probleme in der Zeit nach der Markteinführung behoben werden könnten usw. Im Gegensatz zu den ihm unterstellten Gutachtern argumentierte Dunn, der damals der oberste FDA-Beamte für Neurologie war, dass zwei positive Studien bei schubförmiger MS als „bestätigender Beweis“ für die Wirksamkeit bei PPMS dienen könnten.

Der letzte Absatz ist fast komplett wörtlich aus der deutschen Übersetzung des BMJ-Artikels zitiert. In dem gesamten Artikel findet sich noch eine Reihe weiterer Kritikpunkte.

Ich finde das Ganze hochinteressant, weil ja auch der Zulassungsprozess in Deutschland „recht holprig“ war. Das IQWIG (Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen) prüft alle neuen Medikamente und spricht dann eine Empfehlung aus, mit dem sich der G-BA (Gemeinsamer Bundesausschuss, bestehend aus Vertretern der Kassenärztlichen Bundesvereinigung, der Deutschen Krankenhausgesellschaft und des GKV-Spitzenverbands) dann für die Zulassung befassen muss. Dabei sprach IQWIG (zum zweiten Mal überhaupt bei einem Medikament) von einem negativen Zusatznutzen von Ocrevus gegenüber „best supportive care“ (BSC; also MS-medikamentenfreier Lebensweise) aus:

„Somit ergibt sich für Patientinnen und Patienten mit früher PPMS ein Hinweis auf einen geringeren Nutzen von Ocrelizumab + BSC gegenüber der zweckmäßigen Vergleichstherapie BSC.“

Ocrevus wurde dann 2018 vom G-BA mit Einschränkungen für PPMS in Deutschland zugelassen.

Die Kärntner Forschung steht derzeit besonders im Blickpunkt. Denn mithilfe der Fachhochschule Kärnten (FH) könnte es bald einen großen Sprung in der Erforschung und Behandlung von Hirntumoren und Multipler Sklerose geben. Gemeinsam mit der Medizinischen Universität Wien startete die FH ein Doktorats-Programm.

Multiple Sklerose zählt weltweit zu den größten Herausforderungen für Mediziner und Wissenschaft. Die Autoimmunerkrankung gilt nach wie als nicht vollständig erforscht und auch nicht heilbar.

Günther Grabner von der Fachhochschule in Klagenfurt und Wolfgang Bogner von der MedUni Wien entwickelten daher gemeinsam ein Doktorats-Programm. Dabei werden mehrere Kompetenzen vereint. Die MedUni Wien bringt sich etwa mit ihrem Know-How bei der Radiologie und Nuklearmedizin ein, die FH Kärnten insbesondere mit der Medizintechnik und Datenanalyse.
Entzündungsherde im Gehirn

Vor allem bei der Forschung zur Multiplen Sklerose erhofft man sich in den kommenden Jahren durch neue MRT-Techniken und bessere Analysen noch deutliche Fortschritte: „Es gibt im Prinzip fingernagelgroße Entzündungsherde im Gehirn. Bei einigen dieser Herde finden wir Eisen – bei anderen auch nicht. Wir versuchen dieses Eisen klinisch darzustellen, was uns auch schon gelungen ist, und dann auf Basis dieser Eisenmuster auf den Verlauf der Krankheit rückzuschließen“, so Günther Grabner von der FH Kärnten.

https://kaernten.orf.at/stories/3349666/

Hatte nicht W.W. auch von Eisen in/bei Herden gesprochen??

"Eine vielfältige mikrobielle Besiedlung des Darms wird oft als Mittel zur Stärkung des Immunsystems angepriesen, doch Studien deuten darauf hin, dass die Sache komplizierter ist
(...)
Was sollten Laien also daraus schließen? „Ja, das Mikrobiom ist wichtig und beeinflusst die Fähigkeit des Immunsystems, Infektionen zu bekämpfen“, sagt Davis. „Aber wir verstehen noch nicht vollständig, was ein ‚gesundes‘ Mikrobiom ausmacht. Wir wissen noch nicht, wie wir es zuverlässig beeinflussen können, um Menschen gesünder zu machen. Das bedeutet vorerst, dass man gegenüber kühnen Werbeversprechen vorsichtig sein sollte. Seien Sie sehr skeptisch gegenüber Produkten, die versprechen: ‚Das wird Ihr Mikrobiom verändern und es gesünder machen.‘ Die Wissenschaft ist einfach noch nicht so weit.“

Quelle:
https://www.theguardian.com/lifeandstyle/2026/apr/13/is-it-true-that-having-a-diverse-m...

Gruß
Boggy

ein spannender Bericht, wie übriggebliebene Kühe zu ihrem ursprünglichen Wildleben zurückfinden und trotz aller Widrigkeiten (z.b. Wölfen und Bären) ihre Herde vergrößern.

Sieben Tiere trotzen den widrigen Umständen

Die Bedingungen, unter denen die Tiere nun überleben müssen, sind extrem. Lange, eiskalte und schneereiche Winter, dazu eine gesunde Population von Raubtieren wie Wölfen und Bären sowie reichlich Konkurrenz um Pflanzennahrung durch Rehe, Hirsche und wiedereingebürgerte Przewalski-Wildpferde. Auch die radioaktive Strahlung ist in einigen Bereichen immer noch hoch. Doch die schwarz-weißen Neubürger – ein Bulle und sechs Kühe – überlebten nicht nur ohne menschliche Versorgung: Sie pflanzten sich allen Widrigkeiten zum Trotz auch kräftig fort.

https://www.spektrum.de/news/ungeplante-auswilderung-die-wilden-kuehe-von-tschernobyl/2...

In dem Artikel heißt es u.a. "Wie genau eine EBV-Infektion zur Entwicklung von MS führt ist unklar." Soweit, so erfreulich.
Dann wird gesagt: "Dazu gibt es zwei Hypothesen." Ob es NUR zwei Hypothesen gibt, oder auch noch weitere, wird nicht ausgeführt.
Hypothese 1: "molekulare Mimikry" = Immunzellen verwechseln "fälschlicherweise andere körpereigene Zellen mit EBV-infizierten Zellen" und greifen diese an.
Hypothese 2: eine schädliche Immunreaktion, "die durch eine dauerhafte und nicht gut regulierte EBV-Infektion im Gehirn ausgelöst wird". Diese These, so dieser Artikel, wurde kürzlich von einer Studie um Prof. Tobias Derfuss gestützt.

Bei dieser Studie handelt es sich um Forschung aus Basel durch ein Team um Dr. Nicholas Sanderson und Prof. Dr. Tobias Derfuss veröffentlicht in der Fachzeitschrift «Cell».
=> https://www.unibas.ch/de/Aktuell/News/Uni-Research/Epstein-Barr-Virus-Multiple-Sklerose...

Auch hierzu gibt es einen Artikel in der dmsg-Zeitschrift (S. 40 f).
Auf der Grundlage von - Zitat aus dem Artikel ! - "sehr eleganten Experimenten in Tiermodellen" (Mäuse) wurde ein Modell entwickelt. Und nun, wieder Zitat: "Das Modell legt nahe, das die Entstehung der MS eine Verkettung von Zufällen darstellen könnte."

Diese Studie wird in der gleichen Ausgabe von Prof. Klemens Ruprecht (Heidelberg) kommentiert:
"Das in der Basler Studie vorgeschlagene Szenario könnte sowohl eine mögliche Erklärung daür darstellen, dass nur wenige EBV-infizierte Menschen MS bekommen, (...)".
Er merkt aber gleichzeitig kritisch an: "Eine von den Autorinnen und Autoren jedoch auch selbst diskutierte Einschränkung der Arbeit ist, dass es bedeutende Unterschiede zwischen den in der Untersuchung benutzen artifiziellen Tiermodellen und der realen Situation beim Menschen gibt.
(...)
Insgesamt verbleibt somit offen, ob der in der Arbeit vorgeschlagene Mechanismus sich zukünftig tatsächlich als 'der' Mechanismus von EBV bei der MS erweisen wird."

Dann folgt das übliche: "Dies ändert jedoch nichts an den erdrückenden Daten, die für eine ursächliche Rolle von EBV bei der MS sprechen." usw. usw. ...
Man weiß, daß ich "ursächlich" für nicht "erdrückend" nachgewiesen halte ...

Gruß
Boggy

Die KI meint ja. Aber dann führt sie nur Indizien auf.

Ist denn z.B. die zentrale Vene in MS-Herde (Central Vein Sign (CVS)) ein Beweis?

Credits: Marunde

https://wolf-ruediger-marunde.de/

Die Studie, zur Erinnerung:
https://www.science.org/doi/

Es geht zunächst um diese Aussage im Abstract der Studie:
"Risk of MS increased 32-fold after infection with EBV (...)" /"Das Risiko, an MS zu erkranken, stieg nach einer Infektion mit EBV um das 32-fache (...)" Im Abstract wird diese Aussage noch im direkten Zusammenhang mit der Studie gemacht.
Zu beachten: Die Grundlage für die fomulierten Ergebnisse der Studie waren letzlich nur 32 Personen! Alle Aussagen wurden letztlich auf der Basis dieser Teilnehmerzahl getätigt.

Im gängigen Diskurs der MS-Wissenschaftler in der Folge wird dies in der Regel nicht mehr erwähnt. Die einzuschränkende Aussage wird zur allgemeingültigen Tatsache:

Z.B. In der neuen Ausgabe der dmsg-Zeitschrift "aktiv!", 1/2026, S. 36, wird über die BEHIND-MS-Studie über Zusammenhänge von MS und EBV berichtet; nun das Zitat: "Es konnte gezeigt werden, dass Menschen nach einer EBV-Infektion ein 30-fach erhöhtes Risiko haben MS zu entwickeln., wodurch eine EBV-Infektion der größte Risikofaktor für MS ist."

Was ist das? Ein Aussage über Allgemeingültigkeit! Keine relativierenden Einschränkungen mehr.

In einem weiteren Artikel (S. 40) wird formuliert: "Allerdings ist mittlerweile bekannt, dass eine EBV-Infektion eine notwendige Voraussetzung zur Entwicklung einer MS darstellt, (...)." Wenn dieses "notwendige Voraussetzung" sich auf die Harvard-Studie bezieht, gilt auch hier, daß eine notwendige Relativierung fehlt, und nun eine allgemeingültige Tatsachenaussage gemacht wird.

Zur Harvard-Studie gab es allerdings bereits am Anfang kritische Einschätzungen. Näheres dazu hier =>

https://ms-ufos.org/index.php?id=80716

https://ms-ufos.org/index.php?id=80717

Gruß
Boggy

Credits: Lo Graf von Blickensdorf

Da kommt das ins Spiel, was ich schon bei der Einrichtung der elektronischen Patientenakte vermutet und befürchtet habe: Die Ausbeutung, der eventuelle Mißbrauch, der Krankheitsdaten.

Die Zielrichtung ist klar:
"Demenzen, darunter vor allem Alzheimer, belasten Betroffene und Angehörige und stellen eine der größten Herausforderungen für Gesundheitssystem und Wirtschaft in Deutschland dar."

Und nun, Achtung:
"Der Vorstandsvorsitzende des Deutschen Zentrums für neurodegenerative Erkrankungen in Bonn, Joachim L. Schultze, erklärt, die vorgeschlagene Strategie setze verstärkte Spielräume bei der Datennutzung voraus. (...)
Dabei müssten Befunde aus dem Gesundheitswesen einzelnen Personen auch zugeordnet werden können, 'damit wir einzelnen Personen auch Angebote machen können'."

Wir machen Ihnen ein Angebot, das Sie nicht ablehnen können!
Ein Narr, wer Schlechtes dabei denkt.
Oder:
Er will ja nur spielen. = Sie wollen ja nur helfen.

Gruß
Boggy

Quelle:
https://www.tagesschau.de/wissen/gesundheit/demenz-praevention-akademien-100.html

Mal schauen, vielleicht kann ich irgendwann das Vorgehen beschreiben.
Wäre auch schön, wenn es jemand anders tun würde.

lG agno

"Im Zentrum der Forschungsarbeiten von Prof. Liblau steht eine bestimmte Gruppe von Immunzellen: die autoreaktiven T-Lymphozyten, insbesondere CD8+-T-Zellen, auch T-Killerzellen genannt.

Diese Zellen patrouillieren normalerweise wie eine hochspezialisierte „Polizei“ durch den Körper und eliminieren infizierte Zellen. Bei MS richten sie sich jedoch gegen gesunde körpereigene Strukturen, darunter die Myelinscheiden, also die schützende Isolierung der Nervenfasern.

Professor Liblau gehörte zu den Ersten, die gezeigt haben, dass bei MS nicht nur CD4+-„Helfer“-T-Zellen, sondern auch CD8+-Zellen maßgeblich an Entzündungen und Gewebeschädigungen im zentralen Nervensystem (ZNS) beteiligt sind und speziell im Gehirn einen „entzündlichen Schwelbrand“ auslösen und aufrechterhalten.
Diese Art von Entzündungen sind vor allem für ein Schub-unabhängiges, langsames Fortschreiten der MS verantwortlich, während sich die meisten MS-Therapien bislang vor allem gegen schubabhängige akute Verschlechterungen richten.

Das heißt: Auch wenn im Blut eines Menschen mit MS kaum noch aktivierte, auf Angriff eingestellte Immunzellen nachweisbar sind und sich auch keine Entzündungsherde im MRT zeigen, können sich im Gehirn und Rückenmark dennoch kleine Gruppen von „aufmunitionierten“ Zellen festsetzen. Diese gewebsständigen Zellen lassen sich mit herkömmlichen Therapien nur schwer erreichen und tragen wesentlich dazu bei, dass Entzündungen und Nervenschädigung bei MS trotz bestmöglicher Behandlung fortschreiten.
(...)
Wahrscheinlich sind diese gewebsständigen „Tissue-resident memory cells“ hauptverantwortlich dafür, dass bei der MS nicht nur Myelin zerstört wird, sondern auch Axone und Nervenzellen selbst geschädigt werden."

Und dies:
"Dr. Mundts Forschung widmet sich vor allem der Frage, wie Immunzellen mit dem Gehirn „sprechen“ und warum diese Kommunikation bei MS aus dem Gleichgewicht gerät. In einer vielbeachteten Studie konnte sie zeigen, dass dendritische Zellen – eine Art „Spürhunde“ des Immunsystems – in den Hirnhäuten Myelin-Bestandteile aufnehmen und sie dem Immunsystem präsentieren. Dadurch ermöglichen sie es fehlgeleiteten T-Zellen, in das ansonsten gut geschützte Gehirngewebe einzudringen und dort eine Entzündung zu entfachen."

Und, ach ja, ich kanns mir nicht verkneifen:
Beachtliche Forschungsergebnisse und keine Rede von EBV!

Gruß
Boggy

Credits: Peter Gaymann live aus Bayern

Begleitet wird es durch diese Fragen:
"Diagnose MS. Was machen Sie "jetzt erst recht"?
- Was machen Sie „jetzt erst recht!“?
- Was hilft nach der Diagnose, was ermutigt im Alltag?
- Woraus schöpfen Sie Kraft?
- Welche Träume wollen Sie verwirklichen?
- Was war Ihr „Jetzt erst recht! - Moment“ im Leben mit MS? "

Ein bunter Strauß nicht unbedingt in die gleiche Richtung zielender Fragen.

Zurück auf Anfang:
“Diagnose MS. "Jetzt erst recht!”
Was denn nun "Jetzt erst recht!”?
Ich bin muskulär zu schwach, um weit zu laufen - "Jetzt erst recht!” gehe ich meilenweit für eine Camel.
Ich bin zu müde, um weiter zu lesen - "Jetzt erst recht!” lese ich das ganze Buch zuende.
Ich bin zu erschöpft, um noch in meinem Beruf zu arbeiten - "Jetzt erst recht!” maloche ich bis zum Umfallen.
...

Der geneigte Leser und MSler versteht.

Trotzreaktionen geben vielleicht kurzfristig etwas mehr Widerstandsgeist; sind aber mittel- und kurzfristig bei MS nicht sinnvoll, nicht heilsam, sondern eher schädlich.
Eigene Grenzen mißachten bei MS? Bitte nicht.
Ein Balancieren zwischen "nicht zu wenig / nicht zu viel" dürfte für uns MS-geplagte Menschen der bessere Weg sein.

Gruß
Boggy

nun tauchst du seit ca. zwei Wochen hier nicht mehr auf, was ist los ???

Andere (auch ich) haben längere oder sehr lange Schreibpausen, du eigentlich nie.

Da sorge ich mich jetzt ...

Kerstin

Stockholm – Die Multiple Sklerose (MS) ist vermutlich Folge einer molekularen Mimikry, bei der das Immunsystem auf das Epstein-Barr-Virus (EBV) zielt, versehentlich aber auch Hirnzellen angreift und damit eine chronische Autoimmunreaktion auslöst. Beteiligt sind nach einer Studie in Cell (2026; DOI: 10.1016/j.cell.2025.12.032) nicht nur Antikörper-produzierende B-Zellen, sondern auch CD4-Zellen der zellulären Immunabwehr.

An einer MS erkranken nur Menschen, die sich zuvor mit EBV infiziert haben. Von den 95 % aller Menschen, die sich zumeist im Jugendalter infizieren, erkranken jedoch die wenigsten an einer MS. Eine Infektion mit EBV allein reicht deshalb nicht aus, um die Autoimmunerkrankung auszulösen.

Forschende suchen seit Längerem nach dem Trigger, der bei einigen wenigen Menschen die Autoimmunreaktion anstößt. Bisher standen vor allem die B-Zellen im Fokus der Forschung. EBV infiziert die B-Zellen und legt dort seine Gene ab. Diese können dann lebenslang das Virus oder Teile davon produzieren. Darunter ist das „Epstein–Barr nuclear antigen 1“ (EBNA1).

Die Aminosäure-Kette von EBNA1 stimmt in Teilen mit Anoctamin-2 (ANO2) überein, einem Ionenkanal auf der Membran von Nervenzellen. Dies kann zu einer molekularen Mimikry führen, wenn das Immunsystem Antikörper gegen EBNA1 bildet, die dann auch ANO2 für einen Angriff des Immunsystems markieren. Diese Antikörper wurden in früheren Studien gefunden, und sie waren dort mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko für MS verbunden.

Die Antikörper allein können aber noch keine MS auslösen. In früheren Experimenten an Mäusen war es nicht gelungen, durch die Übertragung von Antikörpern erkrankter Tiere auf gesunde Tiere eine experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) auszulösen, die der MS beim Menschen entspricht.

Durch die Übertragung der CD4-Zellen der Mäuse gelang dies dagegen. CD4-Zellen sind spezialisierte T-Zellen. Ihre Aufgabe besteht in der Koordination der Immunabwehr. Sie können beispielsweise B-Zellen zur Produktion der Antikörper veranlassen, die dann die Autoimmunreaktion starten.

Ein europäisches Forscherteam um Olivia Thomas vom Karolinska Institut in Stockholm hat deshalb die Rolle der CD4-Zellen näher untersucht. Sie fanden heraus, dass etwa 57 % der Personen mit MS CD4-Zellen haben, die eine Immunreaktion auf ANO2 auslösen können. Dies ließ sich im Experiment an Mäusen bestätigen. Wenn die Tiere mit ANO2-Antigenen geimpft wurden und eine EAE entwickelten, dann konnte die Erkrankung allein durch die CD4-Zellen (ohne Antikörper) auf andere Mäuse übertragen werden.

Bei den Mäusen werden dann bevorzugt Regionen wie der Nucleus olivaris, das Septum und das Kleinhirn angegriffen, deren Zellen Anoctamin-2 in ihrer Zellmembran haben. Dieser Angriff findet bevorzugt bei Mäusen und Menschen mit dem sogenannten HLA-DR15 Haplotyp statt. Dieser Haplotyp ist seit Längerem als ein MS-Risikofaktor bekannt.

Humane Leukozyten-Antigene (HLA) haben im Immunsystem die Aufgabe, fremde Antigene den T-Zellen zu melden, die dann über die CD4-Zellen das gesamte Immunsystem alarmieren. Die Forschenden vermuten, dass HLA-DR15 das EBNA1-Antigen der infizierten B-Zellen besonders gut präsentiert. Die CD4-Zellen lösen dann die Immunreaktion aus, die sich gegen die ANO2-Proteine auf den Nervenzellen richten.

Die Studie stellt erneut die zentrale Rolle des Epstein-Barr Virus in den Mittelpunkt. Dies könnte von medizinischer Bedeutung sein, da derzeit mehrere EBV-Impfstoffe in der klinischen Entwicklung sind. Im besten Fall würden sie Jugendliche nicht nur vor einem Pfeifferschen Drüsenfieber schützen, sondern auch eine spätere MS verhindern.

München wird grün, zumindest zur Patricksparade.

Ja, im Stadtrat haben die Grünen seit der Wahl auch die Mehrheit.

Und bei der Stichwahl besteht sogar die Möglichkeit auf nen grünen Bürgermeister

Aber heut erst mal grüne Parade:
https://www.stpatricksday.de/