Lieber Boggy
Du bist der Samurai des Füllfederhalters.

Ich schmeiss mich wech

Der Staatssekretär der patientenorientierten MS-Daten.

Lieber Boggy
Du bist der Samurai des Füllfederhalters.
Der Staatssekretär der patientenorientierten MS-Daten.

Danke!
Mit Vergnügen!

Darf man Fragen warum ihr euch mehr Hoffnung bei diesem Medikament macht (...)
Warum jetzt euphorischer sein?

Ich habe mit Hoffnung nichts zu tun.
Ich bin auch nicht euphorisch.
Ich berichte nur.

Ich bemühe mich, dem Bildungsaufrag dieses öffentlich-rechtlichen Forums gerecht zu werden.

Gruß
Boggy

Warum jetzt euphorischer sein?

Lg

https://www.aerzteblatt.de/archiv/209635/Therapie-der-multiplen-Sklerose-Medikamentoese...

Therapie der multiplen Sklerose: Medikamentöse Ansätze zur Remyelinisierung in Prüfung
Dtsch Arztebl 2019; 116(37)
(...)
"In den progredienten nicht schubförmigen Verlaufsformen der MS (primär-progrediente und sekundär-progrediente MS) überwiegen hingegen neurodegenerative Aspekte die Entzündung, und es kommt zu einer langsamen Zerstörung von immer mehr Axonen.
(...)

Als bester Schutz gegen den axonalen Untergang wird die Remyelinisierung angesehen, also der Ersatz verloren gegangener Myelinscheiden.
Hierbei handelt es sich um einen spontanen, endogen im Gehirn stattfindenden Prozess, der durch oligodendrogliale Vorläuferzellen (OVZ) vermittelt wird, die zu reifen Oligodendrozyten ausdifferenzieren und neue Myelinscheiden produzieren.

Obwohl diese Zellen auch im Gehirn von Betroffenen präsent sind, wird ihre Fähigkeit zur Reparatur von Myelinscheiden von zahlreichen – endogenen oder entzündungsvermittelten – Faktoren gehemmt, sodass die Remyelinisierung letztlich vergleichsweise ineffektiv ist.

Die medikamentöse Stimulation der Remyelinisierung als neues Therapieziel bei MS ist daher in den vergangenen 20 Jahren zunehmend in den Fokus der grundlagenwissenschaftlichen und klinischen Forschung gerückt.

(...)

Temelimab, ein humanisierter, gegen das Hüllprotein (ENV) des multiple-Sklerose-assoziierten Retrovirus (MSRV) gerichteter monoklonaler Antikörper, ist ein weiterer vielversprechender Wirkstoff, der die Remyelinisierung fördern könnte.

MSRV ist ein Angehöriger der HERV-W-Familie der endogenen Retroviren, die circa 8 % des menschlichen Genoms ausmachen (15, 16). Für gewöhnlich inaktiv, können sie durch exogene Virusinfektionen, beispielsweise mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV), reaktiviert und im Serum und Liquor von MS-Patienten gefunden werden (17, 18).

Das Hüllprotein ENV wurde im MS-Gehirn in unmittelbarer Nähe zu oligodendroglialen Vorläuferzellen gefunden, die es über eine Aktivierung des Rezeptors TLR4 („Toll-like receptor 4“) in ihrer Differenzierung hemmt."

Gruß
Boggy

https://www.sallys-ms-cafe.de/forum/index.php?id=178178

"GeNeuro - Temelimab - Neue Studie für progrediente MS-Formen"

Aus der Pressmitteilung:
https://www.businesswire.com/news/home/20191124005088/en/GeNeuro-Karolinska-InstitutetA...

"Es ist offensichtlich, dass die derzeit verfügbaren krankheitsmodulierenden Therapien für MS sehr begrenzte Auswirkungen auf den progredienten Aspekt der MS haben, und dass diese Phase früh im Krankheitsverlauf beginnt.
Eine Rolle von pHERV-W Env bei der fortschreitenden Verschlechterung der Krankheit wird durch die Sammlung präklinischer und klinischer Beweise unterstützt.
(...)
Temelimab ist ein monoklonaler Antikörper, der entwickelt wurde, um ein pathogenes Hüllprotein, pHERV-W Env, zu neutralisieren,
das nachweislich Mikroglia im Gehirn aktiviert, was zu einem aggressiven Phänotyp führt, der Myelin1 angreift, und die Regenerationsfähigkeit des Gehirns durch die Hemmung der Differenzierung von Oligodendrozytenvorläuferzellen beeinträchtigt."

Gruß
Boggy

(P.S. übersetzt mit
https://www.deepl.com/Translator
den ich für weitaus besser halte als Google; Hinweis darauf verdanke ich übrigens Naseweis. )