Ich kann diesen Teil für mich aus Wikipedia nachvollziehen.

Autoantikörper[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Antikörper
Treffen auf einen Menschen die oben genannten Faktoren (erbliche Empfänglichkeit sowie ungünstige Umwelteinflüsse, etwa eine virale Infektion) zu, dann entsteht eine Autoimmunerkrankung. Autoantigene, wie etwa Reste von Zellmembranen (als Membranvesikel oder Mizellen), DNA-Fragmente oder körpereigene Proteine schwimmen im Blutstrom durch den Körper. T-Lymphozyten und andere Immunzellen erkennen nun diese Antigene fälschlicherweise als fremd. Wie bei einer natürlichen Abwehrreaktion schaltet sich nach der Erkennung der „Fremdkörper“ die Immunantwort ein. Entzündungsfördernde Stoffe (bestimmte Zytokine) werden ausgeschüttet und somit die Zell-Zell-Kommunikation gefördert. Immer mehr Immunzellen werden angelockt, und die falschen Informationen werden weitergeleitet. B-Lymphozyten differenzieren sich zu Plasmazellen und beginnen mit der Produktion von Autoantikörpern (Autosensibilisierung), die ins Blut abgegeben werden. Mit dem Blut gelangen sie in den gesamten Körper und binden sich an ihre spezifischen Antigene. Dort lagern sich die Antikörper an die Zielstrukturen der Autoimmunreaktion an und markieren diese Zellen für Fresszellen und CD8 T-Zellen als zu beseitigende. Das führt zur Schädigung des betroffenen Organs. Auf dieselbe Weise können diese Antikörper an Nervenzellen andocken und wie etwa bei Multiple Sklerose zu Störungen führen, die für die Hirnregion spezifisch sind.
Neben dem Faktor des Verlustes der Immuntoleranz könnte auch ein Erreger den Ausbruch einer Autoimmunkrankheit verursachen. Dieser Erreger müsste eine hohe Ähnlichkeit mit der Struktur eines körpereigenen Gewebes haben (viele Erreger versuchen den Körper durch ihre Oberfläche zu täuschen, damit sie ungehindert in den Körper gelangen können; dieser Täuschungsversuch wird als molekulare Mimikry bezeichnet). Nach dem Erkennen des Erregers wird die Immunabwehr diesen bekämpfen (Autoantikörper werden gebildet und Immunzellen greifen dabei auch eigene Gewebsstrukturen an). Nach der initialen Immunreaktion verbleiben Gedächtniszellen permanent im Körper, die nach diesem Erreger „suchen“, was zur Autoimmunkrankheit führen könnte (spezifische Gedächtniszellen stoßen auf das betreffende Gewebe und verursachen Abwehrreaktionen). Ein bekanntes Beispiel ist das so genannte Rheumatische Fieber, ein Infekt durch Streptokokken (genauer β-hämolysierenden Streptokokken). Die Antikörper, die gegen diesen Erreger gebildet werden, können das Gewebe des Herzmuskels angreifen, wenn man genetisch anfällig für Autoimmunkrankheiten ist.
Ausschlaggebend ist jeweils die Höhe der vorhandenen serologischen Autoantikörpertiter als Kriterium für die Diagnose einer Autoimmunerkrankung, denn Autoantikörper sind meist physiologisch (beispielsweise ANA, dsDNA-Antikörper und Anti-Phospholipid-Antikörper). Ein Überschreiten eines gegebenen Titers gilt dann als pathologisch. Manche Autoantikörper sind nicht physiologisch und von vornherein als pathologisch zu werten (beispielsweise ANCA und Endomysiale Antikörper). Ferner sind erhöhte oder vorhandene Autoantikörpertiter nicht zwingend notwendig für die Diagnose einer Autoimmunerkrankung, da eine Autoimmunerkrankung anhand von serologischen und klinischen Kriterien gestellt wird. Alleine erhöhte oder vorhandene pathologische Autoantikörpertiter reichen für eine Diagnose nicht aus, da diese anhand eines Scores (Erreichen einer gewissen Punktezahl) gestellt wird