Mein Neurophsychologe hatte mir mal diverse Arbeiten zur Verfügung gestellt.
Auch kann ein versierter Radiologe an den Aufnahmen eine etwaige Krankheitsdauer erkennen.
Auf die Schnelle ein Auszug:

Lokalisation und Fortschreiten der Atrophie
Die Atrophierung im Rahmen der MS betrifft alle Regionen des Gehirns. Sowohl die weiße als auch graue Masse sind betroffen. In frühen Stadien der MS ist vor allem der Kortex betroffen und die Atrophie kann in ganz bestimmten Regionen wie dem frontalen und temporalen Kortex und etwas später dem motorischen Kortex lokalisiert werden. Die graue Masse scheint im Vergleich zur weißen in geringerem Maße von entzündlichen Prozessen betroffen zu sein. Inflammation und Ödeme in der weißen Masse führen zu einer Volumenerhöhung, wodurch die fortschreitende Atrophie überdeckt wird. Der Verlust an grauer Substanz ist daher ein sensitiverer Parameter zur Identifikation der Neurodegeneration als Verringerung der weißen Substanz beziehungsweise des gesamten Hirnvolumens.

• Die Atrophierung des Gehirns beginnt bereits in frühen Stadien der MS. So lassen sich bereits bei Patienten mit einem CIS neurodegenerative Prozesse nachweisen. Bei Patienten nach einem CIS und nach internationalen Kriterien diagnostizierter MS zeigt sich innerhalb eines Jahres eine signifikante Vergrößerung der Ventrikel. Drei Jahre nach einem CIS bei Entwicklung einer klinisch definitiven MS kommt es auch zu nachweisbarer Atrophie der grauen Substanz.
  
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Der durchschnittliche jährliche Verlust an Hirnvolumen beträgt zwischen 0,6 und 1,35%. Dabei ist die Atrophierate bei relapsing-remitting MS (RRMS) mit bis zu 1,35% pro Jahr deutlich höher als bei sekundär progressiver MS mit maximal 0,8%. Die Atrophierate bei primär progressiver MS liegt mit jährlich 1,3% knapp unter der der RRMS. Dies sind Hinweise darauf, dass die Atrophie zu Beginn der Erkrankung besonders aggressiv ist und mit der raschen Akkumulierung an Läsionslast korreliert.
Klinische Korrelate
MR-Läsionslast und klinische Behinderung korrelieren nur schwach. So können Läsionen auftreten, ohne dass die physische Behinderung des Patienten fortschreitet und vice versa. Ein engerer, aber nicht direkter, Zusammenhang besteht zwischen Verlust an Gesamtmasse und Schwere der Behinderung. Studien kamen zu den Ergebnissen, dass der EDSS-Score mit der Progression der Atrophie besser korreliert als mit der T1- bzw. T2-Läsionslast. Auch in diesem Zusammenhang gilt: Je früher die Atrophie auftritt, desto rascher wird die Behinderung fortschreiten.
MS betrifft eine Reihe von neuropsychologischen Funktionen wie Kognition, Stimmungslage oder Persönlichkeit. In Studien konnten Zusammenhänge zwischen der Größe des dritten Ventrikels sowie der Gesamtatrophie und der kognitiven Leistungsfähigkeit nachgewiesen werden, wobei vor allem die subkortikale Atrophie zu deutlicher Verschlechterung führt.
Krankheitsmodifizierende Therapien
Die Atrophie des Gehirns wird aufgrund ihrer klinischen Relevanz in randomisierten klinischen Studien zunehmend als sekundärer Endpunkt herangezogen. So wurde in der Zulassungsstudie für einmal wöchentlich intramuskulär zu verabreichendes Interferon-b-1a (IFN-b-1a) die Atrophie des gesamten Gehirns bei Patienten mit RRMS gemessen. Im Vergleich zur Placebogruppe zeigte sich im Verumarm im zweiten Jahr der Behandlung eine um 55% reduzierte Atrophierate. Im ersten Jahr der Therapie bestand kein Unterschied. In einer weiteren Studie mit der gleichen Medikation betrug der Verlust im ersten Jahr 0,686%, im zweiten 0,377 und im dritten 0,378%. IFN-b-1a scheint also in der Lage zu sein, die Atrophierate, wenn auch mit Verzögerung, zu verlangsamen.
Für subkutan appliziertes IFN-b-1a ist die Datenlage uneinheitlich. Während eine Arbeitsgruppe an Patienten mit einem CIS nach zwei Jahren Therapie mit IFN-b-1a s.c. eine geringere Atro-phierate als im Placeboarm beobachtete, konnte in einer Post-hoc-Analyse einer Studie zur dreimal wöchentlichen s.c-Gabe von IFN-b-1a kein Unterschied zwischen Verum und Placebo festgestellt werden.
Daten einer dreijährigen Open-label-Studie zu IFN-b-1b an Patienten mit RRMS zeigten eine signifikante, jedoch auch mit Verzögerung einsetzende, Reduktion der zerebralen Atrophie. Der durchschnittliche Verlust an Hirnvolumen betrug bei diesen Patienten im ersten Jahr 1,48%. In den folgenden beiden Jahren blieben die Volumina konstant. Eine Studie an Patienten mit sekundär progressiver MS zeigte keinen therapeutischen Effekt hinsichtlich der Atrophie.
Auch für Glatirameracetat (GA) liegen Studien vor, in denen eine Reduktion der Atrophierate nachgewiesen werden konnte. So berichtet eine Arbeitsgruppe von einem jährlichen Verlust an zerebralem Volumen von 0,6% unter GA-Therapie und 1,8% unter Placebo. Wie bei den Interferonen trat die atrophiehemmende Wirkung unter GA auch erst mit einer Verzögerung von mehreren Monaten ein.